Блоктран таб.п/о плен. 12,5мг №30

Описание

• Состав

  Действующие вещества: лозартан калия - 50 мг, гидрохлоротиазид - 12,5 мг;
  Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 40,1 мг, крахмал картофельный - 23,4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (крахмала натрия гликолят) - 7,0 мг, лактозы моногидрат - 3,5 мг, повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский, повидон К 17) - 1,4 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 1,4 мг, магния стеарат - 0,7 мг;
  оболочка: Опадрай II Розовый 57U36011 [гипромеллоза (ГПМЦ 2910) - 2,0150 мг, полидекстроза - 1,6900 мг, титана диоксид (Е 171) - 1,6887 мг, тальк - 0,4550 мг, мальтодекстрин или декстрин - 0,3250 мг, триглицериды среднецепочечные - 0,2600 мг, краситель кармин красный (кармин Е 120) - 0,0663 мг] - 6,5 мг

• Побочное действие

  В клинических исследованиях с лозартаном-гидрохлоротиазидом не наблюдалось нежелательных явлений, специфичных для данного комбинированного препарата. Нежелательные явления ограничивались теми, о которых сообщалось ранее при применении лозартана и/или гидрохлоротиазида в отдельности. Суммарная частота нежелательных явлений, о которых сообщалось при применении данной комбинации, была сопоставима с таковой при применении плацебо. Частота отмены терапии была также сопоставима с таковой у пациентов, принимавших плацебо. В целом лечение лозартаном-гидрохлоротиазидом переносилось хорошо. В большинстве случаев нежелательные реакции были легкими, носили преходящий характер и не требовали отмены терапии. В контролируемых клинических исследованиях при лечении АГ головокружение было единственной связанной с приемом препарата нежелательной реакцией, частота которой превышала таковую при приеме плацебо больше чем на 1%. Как было показано в контролируемых клинических исследованиях, лозартан в комбинации с гидрохлоротиазидом в целом хорошо переносится у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка. Наиболее частыми нежелательными явлениями были системное и несистемное головокружение, слабость/повышенная утомляемость. В ходе пострегистрационного применения препарата, проведенных клинических исследований и/или пострегистрационного применения отдельных активных компонентов препарата сообщалось о следующих дополнительных побочных реакциях. Со стороны крови и лимфатической системы: тромбоцитопения, анемия, апластическая анемия, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия. Со стороны иммунной системы: анафилактические реакции, ангионевротический отек, в том числе отек гортани и голосовых складок с развитием обструкции дыхательных путей и/или отек лица, губ, глотки и/или языка у пациентов, принимавших лозартан, наблюдались редко (> 0,01 % и 0,1 % случаев); у некоторых из этих пациентов имелись указания на развитие ангионевротического отека в анамнезе при применении других лекарственных средств, в том числе ингибиторов АПФ. Со стороны обмена веществ и питания: анорексия, гипергликемия, гиперурикемия, нарушения баланса электролитов крови, в том числе гипонатриемия и гипокалиемия. Нарушения психики: бессонница, беспокойство. Со стороны нервной системы: дисгевзия, головная боль, мигрень, парестезия. Со стороны органа зрения: ксантопсия, преходящее нарушение фокусировки зрения. Со стороны сердца: ощущение сердцебиения, тахикардия. Со стороны сосудов: дозозависимые ортостатические эффекты, некротический ангиит (васкулит), кожный васкулит. Со стороны дыхательной системы, органов грудной тетки и средостения: заложенность носа, кашель, фарингит, нарушения со стороны носовых пазух (синусит), инфекции верхних дыхательных путей, респираторный дистресс-синдром взрослых (включая пневмонит и отек легких). Со стороны органов желудочно-кишечного тракта: диспепсия, боли в животе, эзофагеальный рефлюкс, желудочно-кишечная колика, диарея, запор, тошнота, рвота, панкреатит, сиаладенит. Со стороны печени и желчевыводящих путей: гепатит, желтуха (внутрипеченочная холестатическая желтуха). Со стороны кожи и подкожных тканей: фотосенсибилизация, кожный зуд, кожная сыпь, пурпура (в том числе пурпура Шенлейн-Геноха), токсический эпидермальный некролиз, крапивница, эритродермия, волчаночноподобный синдром. Со стороны сметно-мышечной и соединительной ткани: мышечные судороги, миалгия, боль в спине, артралгия, мышечные спазмы. Со стороны почек и мочевыводящих путей: глюкозурия, нарушение функции почек, интерстициальный нефрит, почечная недостаточность. Со стороны половых органов и молочной железы: эректильная дисфункция/импотенция. Общие расстройства и нарушения в месте введения: боль в груди, отеки, недомогание, слабость, лихорадка. Лабораторные и инструментальные данные: нарушения функции печени (редко повышение активности аланинаминотрансферазы). Лабораторные показатели В контролируемых клинических исследованиях на фоне приема комбинации лозартана и гидрохлоротиазида редко наблюдались клинически значимые изменения стандартных лабораторных показателей. Гиперкалиемия (калий сыворотки крови > 5,5 мэкв/л) наблюдалась у 0,7 % пациентов, однако в данных исследованиях не было необходимости отмены препарата из-за возникновения гиперкалиемии. Повышение активности аланинаминотрансферазы наблюдалось редко; обычно она возвращалась к норме после отмены терапии.

• Передозировка

  Нет данных о специфическом лечении передозировки препаратом Блоктран® ГТ. В случае передозировки прием препарата Блоктран® ГТ следует прекратить, пациенту обеспечить тщательный контроль показателей функций жизненно важных органов, проведение симптоматической терапии — индукция рвоты в случае, если препарат принят недавно, а также устранение обезвоживания, водноэлектролитных нарушений, печеночной комы и снижения АД стандартными методами. Лозартан Сведения о передозировке ограничены. Наиболее вероятное проявление передозировки: выраженное снижение АД, тахикардия; может появляться брадикардия изза парасимпатической (вагусной) стимуляции. Лечение: симптоматическая терапия. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью гемодиализа. Гидрохлоротиазид Наиболее частые
  Симптомы:передозировки являются следствием дефицита электролитов (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия) и дегидратации вследствие чрезмерного диуреза. При одновременном приеме сердечных гликозидов гипокалиемия может усугублять течение аритмий. Не установлено, в какой степени гидрохлоротиазид может быть удален из организма с помощью гемодиализа.

• Способ применения и дозы

  Препарат Блоктран® ГТ принимают внутрь, в независимости от приема пищи. Препарат Блоктран® ГТ можно принимать в комбинации с другими гипотензивными средствами.
  Артериальная гипертензия
  Обычно начальная и поддерживающая доза - 1 таблетка 1 раз в сутки. У пациентов без адекватного терапевтического ответа на прием 1 таблетки препарата Блоктран® ГТ (содержит 50 мг лозартана + 12,5 мг гидрохлоротиазида) 1 раз в сутки в течение 2-4 недель, доза препарата может быть увеличена до 2 таблеток 1 раз в день.
  Максимальная суточная доза - 2 таблетки препарата Блоктран® ГТ (50 мг + 12,5 мг). Как правило, антигипертензивный эффект достигается в течение З недель после начала терапии.
  Снижение риска сердечно-сосудистых заболевании и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.
  Обычно начальная доза лозартана составляет 50 мг 1 раз в сутки. Пациентам, у которых не удалось достичь целевого АД на фоне приема лозартана 50 мг/сут, требуется подбор терапии путем комбинации лозартана с низкими дозами гидрохлоротиазида (12,5 мг). В случае необходимости, нужно увеличить дозу лозартана до 100 мг в сочетании с гидрохлоротиазидом в дозе 12,5 мг/сутки, в дальнейшем - увеличить до 2-х таблеток препарата Блоктран® ГТ (всего 100 мг лозартана и 25 мг гидрохлоротиазида) 1 раз в сутки.
  Применение у пациентов с нарушением функции почек или у пациентов, находящихся на гемодиализе
  Не требуется подбор начальной дозы препарата Блоктран® ГТ для пациентов с нарушением функции почек средней степени тяжести (КК 30-50 мг/мин). Препарат Блоктран® ГТ не рекомендуется назначать пациентам, находящимся на гемодиализе. Препарат Блоктран® ГТ не должен применяться у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек (КК менее 30 мл/мин) (см. раздел «Противопоказания»).
  Применение у пациентов со сниженным объемом циркулирующей крови:
  Перед началом терапии препаратом Блоктран® ГТ необходимо восстановить объем циркулирующей крови и/или содержание натрия в крови.
  Применение у пациентов с нарушением функции печени:
  Препарат Блоктран® ГТ противопоказан пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени (см. раздел «Противопоказания»).
  Применение у пожилых пациентов:
  Не требуется подбор начальной дозы препарата Блоктран® ГТ для пожилых пациентов.

• Противопоказания

  анурия;
  - одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»);
  - тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин);
  - тяжелые нарушения функции печени (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью);
  - беременность и период грудного вскармливания;
  - возраст до 8 лет (эффективность и безопасность применения не установлены);
  - повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;
  - повышенная чувствительность к другим производным сульфонамида;
  -непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

• Меры предосторожности

  Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; гиперкалиемия; состояния после трансплантации почки (отсутствует опыт применения); аортальный или митральный стенозы; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; сердечная недостаточность с сопутствующей тяжелой почечной недостаточностью; сердечная недостаточность с угрожающей жизни аритмиями; ишемическая болезнь сердца; цереброваскулярные заболевания; первичный гиперальдостеронизм; ангионевротический отек в анамнезе; острый приступ миопии и закрытоугольной глаукомы (по гидрохлоротиазиду).
  У пациентов со сниженным объемом циркулирующей крови (например, у получающих лечение большими дозами диуретиков) может возникать симптоматическая артериальная гипотензия.
  Немеланомный рак кожи в анамнезе (см. раздел «Особые указания»).

• Применение при беременности и в период лактации

  Лекарственные препараты, воздействующие непосредственно на РААС, могут стать причиной серьезных повреждений и гибели развивающегося плода, поэтому при диагностировании беременности препарат Блоктран® ГТ должен быть сразу отменен. Хотя нет опыта применения препарата Блоктран® ГТ у беременных, доклинические исследования на животных показали, что прием лозартана приводит к развитию серьезных эмбриональных и неонатальных повреждений и гибели плода или потомства. Считается, что механизм данных явлений обусловлен воздействием на РААС. Почечная перфузия у плода, зависящая от развития РААС, появляется во втором триместре, поэтому риск для плода возрастает, если препарат Блоктран® ГТ применяется во втором или третьем триместре беременности. Применение лекарственных средств, воздействующих на РААС, в течение второго и третьего триместров беременности, снижает функцию почек плода и увеличивает заболеваемость и смертность плода и новорожденных. Развитие олигогидрамниона может быть ассоциировано с гипоплазией легких плода и деформациями скелета. Возможные нежелательные явления у новорожденных включают гипоплазию костей черепа, анурию, артериальную гипотензию, почечную недостаточность и летальный исход. Указанные выше, нежелательные исходы обычно обусловлены применением лекарственных средств, воздействующих на РААС, во втором и третьем триместре беременности. Большинство эпидемиологических исследований по изучению развития аномалии плода после применения гипотензивных лекарственных средств в первом триместре беременности не выявили различий между лекарственными средствами, воздействующими на РААС и другими гипотензивными средствами. При назначении гипотензивной терапии беременным важно оптимизировать возможные исходы для матери и плода. В случае если невозможно подобрать альтернативную терапию взамен терапии лекарственными средствами, воздействующими на РААС, необходимо проинформировать пациентку о возможном риске терапии для плода. Необходимо проведение периодических ультразвуковых исследований с целью оценки интраамниотического пространства. При выявлении олигогидрамниона необходимо прекратить прием препарата Блоктран ® ГТ, если только он не является жизненно необходимым для матери. В зависимости от недели беременности необходимо проведение соответствующих тестов плода. Пациентки и врачи должны знать, что олигогидрамнион может не выявляться до появления необратимых повреждений плода. Необходимо тщательное наблюдение за новорожденными, чьи матери принимали препарат Блоктран® ГТ во время беременности, с целью контроля артериальной гипотензии, олигурии и гиперкалиемии. Тиазиды проникают через плацентарный барьер и обнаруживается в пуповинной крови. Применение диуретиков у здоровых беременных женщин не рекомендуется, так как это повышает риск развития у плода таких неблагоприятных явлений как развитие эмбриональной желтухи и желтухи новорожденных, тромбоцитопении и других возможных нежелательных реакций, которые наблюдались у взрослых пациентов. Диуретики не предупреждают развитие токсикоза беременных, и нет достоверных доказательств, что они эффективны при лечении токсикоза беременных. Неизвестно, выделяется ли лозартан с грудным молоком. Тиазиды выделяются с грудным молоком. Так как многие лекарственные средства выделяются с грудным молоком и существует риск развития возможных нежелательных реакций у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, следует принять решение о прекращении грудного вскармливания или об отмене препарата с учетом необходимости его

• Показания к применению

  Артериальная гипертензия (пациентам, которым показана комбинированная терапия);
  - снижение риска ассоциированной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, проявляющееся совокупным снижением частоты сердечно-сосудистой смертности, частоты инсульта и инфаркта.

• Фармакокинетика

  Всасывание
  Лозартан
  При приеме внутрь лозартан хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и подвергается метаболизму при «первичном прохождении» через печень, в результате чего образуются активный карбоксилированный метаболит и неактивные метаболиты. Системная биодоступность лозартана составляет приблизительно 33%. Максимальная концентрация (Сmах) лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 ч и через 3-4 ч соответственно. При приеме лозартана во время обычного приема пищи клинически значимого влияния на профиль концентрации лозартана в плазме крови выявлено не было.
  Распределение
  Лозартан
  Лозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (в основном с альбумином) более чем на 99%. Объем распределения лозартана составляет 34 л. Исследования на крысах показали, что лозартан практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.
  Гидрохлоротиазид
  Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер, не проникает через гематоэнцефалический барьер, выделяется с грудным молоком.
  Метаболизм
  Лозартан
  Примерно 14 % дозы лозартана, введенной внутривенно или внутрь, превращается в его активный метаболит. После приема внутрь или внутривенного введения лозартана, меченного радиоактивным углеродом лозартана (14С), радиоактивность циркулирующей плазмы крови, прежде всего, связана с наличием в ней лозартана и его активного метаболита. Низкая эффективность превращения лозартана в его активный метаболит наблюдалась примерно у 1 % пациентов, участвовавших в исследовании.
  Помимо активного метаболита образуются также биологически неактивные метаболиты, в том числе два основных метаболита, образующихся в результате гидроксилирования боковой бутиловой цепи, и один второстепенный - N-2-тетразол-глюкуронид.
  Выведение
  Лозартан
  Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет около 600 мл/мин и 50 мл/мин соответственно. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 мл/мин и 26 мл/мин соответственно. При приеме лозартана внутрь около 4 % дозы выводится почками в неизмененном виде и около 6 % дозы выводится в виде активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит имеет линейную фармакокинетику при приеме внутрь лозартана в дозах до 200 мг. После приема внутрь плазменные концентрации лозартана и его активного метаболита снижаются полиэкспоненциально с конечным периодом полувыведения (Т 1/2) приблизительно 2 и 6-9 ч соответственно. При однократном приеме препарата в дозе 100 мг ни лозартан, ни его активный метаболит значимо не накапливается в плазме крови. Выведение лозартана и его метаболитов осуществляется через кишечник с желчью и почками. После приема внутрь лозартана, меченного 14С, у мужчин около 35 % радиоактивной метки обнаруживается в моче и 58 % - в кале. После внутривенного введения лозартана, меченного 14С, примерно 43 % радиоактивной метки выявляется в моче и 50 % - в кале.
  Гидрохлоротиазид
  Гидрохлоротиазид не подвергается метаболизму и быстро выводится почками. При контроле уровня препарата в плазме крови в течение как минимум 24 часов, период полувыведения варьировал от 5,6 до 14,8 часов. Не менее 61 % принятой внутрь дозы выводится в неизмененном виде в течение 24 часов.
  Фармакокинетика у особых групп пациентов
  Лозартан-гидрохлоротиазид
  Пожилые пациенты
  Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови у пожилых пациентов с АГ существенно не различаются от значений этих параметров у молодых пациентов с АГ.
  Лозартан
  Пол
  Значения плазменных концентраций лозартана у женщин с АГ в 2 раза превышали соответствующие значения у мужчин с АГ. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это фармакокинетическое различие не имеет клинической значимости.
  Пациенты с нарушением функции печени
  У пациентов с алкогольным циррозом печени легкой и умеренной степени тяжести концентрация лозартана была в 5 раз, а активного метаболита — в 1,7 раз выше, чем у молодых здоровых добровольцев-мужчин.
  Пациенты с нарушением функции почек
  При клиренсе креатинина (КК) выше 10 мл/мин концентрация лозартана в плазме крови не отличается от таковой у пациентов с неизмененной функцией почек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, значение площади под кривой «концентрация-время» (AUC) была приблизительно в 2 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Концентрации активного метаболита в плазме крови не изменялись у пациентов с нарушением функции почек или пациентов, находящихся на гемодиализе. Ни лозартан, ни его активный метаболит не выводятся из организма с помощью гемодиализа.

• Фармакологическое действие

  Механизм действия
  Компоненты препарата Блоктран ГТ оказывают аддитивное антигипертензивное действие, снижая артериальное давление (АД) в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Считается, что данный эффект обусловлен взаимодополняющим действием обоих компонентов. Вследствие диуретического эффекта гидрохлоротиазид повышает активность ренина плазмы крови (АРП), стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает концентрацию ангиотензина II и снижает содержание калия в сыворотке крови. Прием лозартана блокирует все физиологические эффекты ангиотензина II и, вследствие подавления эффектов альдостерона, может способствовать уменьшению потери калия, связанной с приемом диуретика.
  Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом.
  Гидрохлоротиазид вызывает небольшое повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует уменьшению выраженности гиперурикемии, вызванной диуретиком.
  Лозартан
  Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии (АГ). Ангиотензин II избирательно связывается с АТ1- рецепторами, находящимися во многих тканях (в гладкомышечных тканях сосудов, в надпочечниках, почках и сердце), и выполняет несколько важных биологических функций, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует разрастание гладкомышечных клеток. АТ2-рецепторы - второй тип рецепторов, с которыми связывается ангиотензин II, но его роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы неизвестна.
  Лозартан селективный антагонист рецепторов ангиотензина II (типа АТ1), высокоэффективный при приеме внутрь. Лозартан и его фармакологически активный карбоксилированный метаболит (Е-3174) как in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от его источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II лозартан не обладает свойствами агониста.
  Лозартан избирательно связывается с АТ1-рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует ангиотензинпревращаюший фермент (АПФ), отвечающий за разрушение брадикинина. Поэтому побочные эффекты, не связанные напрямую с блокадой АТ1-рецепторов, такие как усиление брадикинин-опосредованных эффектов или развитие отеков (лозартан 1,7 %, плацебо 1,9 %), не имеют отношения к действию лозартана.
  Гидрохлоротиазид
  Механизм антигипертензивного действия тиазидных диуретиков неизвестен. Тиазидные диуретики обычно не оказывают влияния на нормальный уровень АД.
  Гидрохлоротиазид является диуретиком и гипотензивным средством. Он воздействует на реабсорбцию электролитов в дистальных канальцах почек. Гидрохлоротиазид приблизительно в одинаковой степени увеличивает экскрецию ионов натрия и хлора.
  Натрийурез может сопровождаться небольшой потерей ионов калия и бикарбоната.
  При приеме внутрь диуретический эффект развивается в течение 2 часов, достигает
  максимума в среднем через 4 часа и продолжается от 6 до 12 часов.
  Фармакодинамика
  Препарат Блоктран ГТ является комбинированным препаратом лозартана и гидрохлоротиазида. У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лозартан, в том числе в комбинации с гидрохлоротиазидом, уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что было доказано с помощью оценки комбинированной частоты развития инсульта и инфаркта миокарда, а также показателя сердечно-сосудистой смертности у данной категории больных.
  Лозартан
  Лозартан подавляет повышение систолического и диастолического артериального давления (АД) при инфузии ангиотензина II. В момент достижения максимальной концентрации лозартана в плазме крови (Сmах) после приема лозартана в дозе 100 мг вышеуказанный эффект ангиотензина II подавляется приблизительно на 85 %, а через 24 часа после однократного и многократного приемов - на 26-39 %.
  При применении лозартана устранение отрицательной обратной связи, заключающейся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, приводит к повышению АРП. Повышение АРП приводит к повышению концентрации ангиотензина II в плазме крови. При длительном (6-недельном) лечении пациентов с АГ лозартаном в дозе 100 мг/сут наблюдалось 2-3-кратное увеличение концентрации ангиотензина II в плазме крови в момент достижения Сmах лозартана. У некоторых пациентов наблюдалось еще большее увеличение концентрации ангиотензина II, особенно при небольшой длительности лечения (2 недели). Несмотря на это, в процессе лечения антигипертензивный эффект и снижение концентрации альдостерона в плазме крови проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II.
  После отмены лозартана АРП и концентрация ангиотензина II снижались в течение З суток до значений, наблюдавшихся до начала приема лозартана. Влияние комбинации лозартана (50 мг) и гидрохлоротиазида (12,5 мг) на АРП и концентрацию ангиотензина II было сходным с наблюдаемыми эффектами при приеме лозартана в дозе 50 мг.
  Поскольку лозартан является специфическим антагонистом АТ1-рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (киназу П) - фермент, который инактивирует брадикинин.
  Исследование, в котором сравнивались эффекты лозартана в дозах 20 мг и 100 мг с эффектами ингибитора АПФ по влиянию на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, показало, что лозартан блокирует эффекты ангиотензина I и ангиотензина II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Это обусловлено специфичным механизмом действия лозартана. Ингибитор АПФ блокировал ответные реакции на ангиотензин I и повышал выраженность эффектов, обусловленных действием брадикинина, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ.
  Концентрация лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Так как лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА II), они оба вносят вклад в антигипертензивный эффект.
  В исследовании с однократным приемом лозартана в дозе 100 мг, в которое включались здоровые добровольцы (мужчины), прием препарата внутрь в условиях высоко- и малосолевой диеты не влиял на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную функцию. Лозартан обладал натрийуретическим эффектом, который был более выражен при малосолевой диете и, по-видимому, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выделения мочевой кислоты почками.
  У пациентов с АГ, протеинурией (не менее 2 г/24 ч), без сахарного диабета и принимающих лозартан в течение 8 недель в дозе 50 мг с постепенным увеличением до 100 мг, наблюдалось достоверное снижение протеинурии (на 42 %), фракционной экскреции альбумина и иммуноглобулинов (IgG). У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшал фильтрационную фракцию.
  У женщин в постменопаузальном периоде с АГ, принимавших лозартан в дозе 50 мг в течение 4 недель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровень простагландинов.
  Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении концентрации норадреналина в плазме крови.
  У пациентов с АГ лозартан в дозах 150 мг/сут не вызывал клинически значимых изменений концентрации триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности. В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на концентрацию глюкозы в крови натощак.
  В целом лозартан вызывал снижение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови (как правило, менее 0,4 мг/дл), сохранявшееся при длительном лечении. В контролируемых клинических исследованиях с участием пациентов с АГ случаев отмены препарата в связи с увеличением концентрации креатинина или содержания калия в сыворотке крови не зарегистрировано.
  В 12-недельном параллельном исследовании, в которые включали пациентов с левожелудочковой недостаточностью (II-IV функционального класса по классификации NYHA), большинство из которых принимали диуретики и/или сердечные гликозиды, сравнивались эффекты лозартана в дозах 2,5, 10, 25 и 50 мг/сут с плацебо. В дозах 25 и 50 мг/сут препарат проявлял положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые сохранялись на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и снижение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также снижение общего периферического сосудистого сопротивление, среднего системного АД и частоты сердечных сокращений. Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата. Нейрогормональные эффекты включали снижение концентрации альдостерона и норадреналина в крови.

• Описание товара

  Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до темно-розового или темно-розового с фиолетовым оттенком цвета. На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

• Срок годности

  2 года

• Форма выпуска

  Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 12,5 мг.